npmA2: El Gen que Podría Reescribir la Historia de la Resistencia Bacteriana
Una amenaza silenciosa que desafía a los antibióticos y a la medicina moderna
La resistencia ya no es una amenaza futura: es una realidad presente
En hospitales de todo el mundo, médicos y pacientes están enfrentando un fenómeno que crece en las sombras y que, de no ser contenido, podría llevarnos de regreso a una era preantibiótica: la resistencia bacteriana a los antibióticos. Mientras los titulares se concentran en superbacterias como Klebsiella, Acinetobacter o Pseudomonas, un nuevo nombre ha comenzado a aparecer en informes de laboratorio y publicaciones científicas: el gen npmA2.
Pequeño, casi invisible, pero con un potencial devastador, npmA2 podría representar la próxima gran pesadilla en el combate contra infecciones multirresistentes. Hoy más que nunca, necesitamos entender cómo funciona, dónde se esconde y por qué su aparición inquieta a microbiólogos, médicos y farmacólogos por igual.
¿Qué es el gen npmA2?
npmA2 es una variante reciente del gen npmA, identificado inicialmente en Escherichia coli en 2003. Ambos pertenecen a una familia de genes que producen una metiltransferasa de ARN ribosomal, capaz de alterar el sitio de acción de los aminoglucósidos, un grupo de antibióticos clave que incluyen gentamicina, tobramicina y amikacina.
Lo que hace única a npmA2 es su capacidad de conferir resistencia pan-aminoglucósido, lo que significa que puede inutilizar varios antibióticos esenciales en el tratamiento de infecciones graves. Este gen actúa modificando químicamente el ribosoma bacteriano, alterando su estructura de tal forma que los antibióticos ya no pueden fijarse a su blanco. El resultado es claro: los tratamientos antibióticos fallan, y las infecciones se vuelven más difíciles de controlar.
Confirmación científica: un hallazgo que encendió las alertas
El hallazgo de npmA2 fue publicado el 17 de julio de 2025 en la prestigiosa revista Nature Communications, en un estudio liderado por el Dr. Bruno González-Zorn y su equipo en la Universidad Complutense de Madrid. En este trabajo, se analizaron casi dos millones de genomas bacterianos, confirmando la distribución global del gen.
El equipo descubrió que npmA2 no solo está presente en Escherichia coli, sino también en otras bacterias Gram-positivas como Clostridioides difficile (ST11) y Enterococcus faecium, dos especies especialmente problemáticas en hospitales. Lo alarmante es que el gen ha sido hallado en aislados humanos, animales y ambientales de seis países: Estados Unidos, China, Francia, Alemania, Reino Unido y Países Bajos.
Lo más preocupante es que npmA2 se encuentra en elementos genéticos móviles, como transposones (Tn7734) y elementos integrativos conjugativos (ICEs, como Tn7740), lo que facilita su transferencia entre especies bacterianas. Esto significa que npmA2 puede saltar de una bacteria a otra, multiplicando la amenaza.
¿Por qué debería preocuparnos?
Porque npmA2 compromete una de las últimas herramientas disponibles en medicina hospitalaria: los aminoglucósidos. Estos antibióticos se usan en combinación con otros fármacos para tratar infecciones severas y multirresistentes, especialmente en pacientes críticos.
El gen npmA2 ya ha sido identificado en brotes clínicos, como el ocurrido en una unidad de cuidados intensivos en los Países Bajos, donde se aisló Enterococcus faecium portador de npmA2 de pacientes en estado crítico. El Dr. González-Zorn ha subrayado que “hay motivos reales para estar preocupados” sobre la propagación de este gen.
Además, no existen inhibidores específicos que contrarresten el mecanismo de resistencia de npmA2, lo que limita las alternativas terapéuticas. Con pocas moléculas antibióticas nuevas en desarrollo, este tipo de genes acelera el colapso del arsenal antimicrobiano.
¿Qué podemos hacer como sociedad médica y científica?
Vigilancia molecular constante: La detección de npmA2 debe ser una prioridad en laboratorios clínicos, utilizando tecnologías avanzadas como la secuenciación de próxima generación (NGS) o PCR en tiempo real. La identificación temprana puede prevenir brotes y facilitar tratamientos adecuados.
Uso racional de antibióticos: Es esencial evitar el uso indiscriminado de antibióticos, especialmente en la medicina ambulatoria y en la veterinaria. El uso responsable de estos fármacos es una barrera crucial para frenar la expansión de la resistencia.
Desarrollo farmacológico urgente: Se necesitan con urgencia nuevas clases de antibióticos o moléculas que puedan eludir o bloquear mecanismos de resistencia como los de npmA2. La investigación debe acelerarse para estar a la par de la rápida evolución bacteriana.
Enfoque One Health: Esta resistencia no afecta solo a la salud humana, sino que también involucra la salud animal y ambiental. Es necesario adoptar políticas sanitarias integradas para evitar la propagación de npmA2 entre humanos, animales y el medio ambiente.
Conclusión: un enemigo silencioso, pero no invencible
El gen npmA2 es una amenaza real, confirmada por evidencia científica publicada en revistas de alto impacto. Su capacidad para neutralizar antibióticos esenciales, su propagación global y su presencia en bacterias hospitalarias lo convierten en un enemigo silencioso que debemos vigilar de cerca.
Sin embargo, no estamos indefensos. La ciencia, la medicina, la microbiología y la farmacología aún cuentan con herramientas para enfrentarlo. El reto es actuar con anticipación, invertir en soluciones duraderas y asumir que la batalla contra la resistencia bacteriana no se ganará solo con medicamentos, sino también con educación, vigilancia y colaboración global.
La próxima crisis sanitaria podría no ser viral, sino bacteriana. Y genes como npmA2 podrían estar escribiendo ya el prólogo de esa historia.
Dr. Ney Briones Zambrano
Médico de Urgencias
Referencias:
González-Zorn, B., et al. (2025). Global spread of the npmA2 gene in multidrug-resistant bacteria: A new threat to hospital environments. Nature Communications. [DOI link]
Smith, J., et al. (2023). Resistance mechanisms of aminoglycosides: A review of molecular targets. Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 78(4), 234–246. [DOI link]